。 一下：
：，我就不说了。
③到蛋白质部分，蛋白成型以后，也会被各种修饰，例如磷酸化、泛素化、巴拉巴拉的。
为了直观，我举个例子吧：
我发现某个真菌可以在巨噬细胞中存活，那么科学问题便是：真菌通过什么机制在巨噬细胞中存活？分子机制千千万，得选一个开展研究吧，我就选了可变剪切这个方向。此时问题就变成：真菌是否通过可变剪切在巨噬细胞存活？这其实是一个很大的问题，我们还需要进行拆分，首先得确定：真菌感染巨噬细胞后，巨噬细胞是否会发生可变剪切？通过RNA-seq配合生物信息学分析，发现巨噬细胞存在很多可变剪切事件，那么这个问题解决了，但是衍生出另一个问题：有没有哪种或者哪些可变剪切事件在真菌逃逸巨噬细胞杀伤中发挥关键作用？通过一系列策略和实验分析，最终鉴定到一个可变剪切蛋白，NCOR2-013。理由是正常细胞不存在，只有真菌感染细胞后，它才会表达，因此它嫌疑很大，那问题又来了：NCOR2-013是不是在其中发挥作用呢？这其实就是证明因果关系，我发现哈，人为提高NCOR2-013的表达量，巨噬细胞杀伤真菌的能力下降了，说明它真有用，那么：它有用的具体机制是什么呢？我发现它只存在于细胞核，之前说过，细胞核中的蛋白就三种，组蛋白、转录因子、辅助转录因子，组蛋白肯定不是，转录因子大概率也不是（因为它的母蛋白属于辅助转录因子），那可能就是辅助转录因子咯。辅助转录因子作用是与转录因子结合，抑制或者促进它功能的发挥，因此，我就使用Co-IP发现一个转录因子叫做JunB的，与它结合。到这里，假说已经迭代成：真菌诱导细胞发生可变剪切，产生NCOR2-013蛋白，与JunB结合，抑制促炎因子的表达。还得继续往下找：具体抑制哪个促炎因子呀？那就用Chip实验来找，最终发现直接抑制的是肿瘤坏死因子和白介素1贝塔。
综上，我们已经梳理出一条分子机制路径去阐明真菌如何在巨噬细胞中存活。可以看到，假设都是基于中心法则一步一步验证和迭代，每一步选择的实验手段，都是具有极强的目的性，都是奔着验证假设去的。此外，整个过程呈现出一个倒金字塔型，首先，通过测序和生物信息学分析，对人类4万多个基因进行筛选，缩小可疑目标因子；随后，通过生物学实验去做进一步的筛选，确定最终的目标因子；接着，就是通过一系列基础实验去论证这个目标因子与表型的因果关系。
（三）写文章
改过毕业论文和期刊论文的小伙伴应该知道，看似很难，其实一点也不容易，是一个治疗低血压和低血糖的好法子。有时候真的是无从下手修改，抓耳挠晒，捶胸顿足，怒其不争。我就不负责任地归纳出几个原因：
（1）不知道合格的论文长什么样，按照自己认为的来写。但是，你认为的、他认为的、她认为的、我认为和合格论文的标准差距颇大，然后就是百花齐放了。
（2）把几篇优秀论文拿过去给参考，不懂如何解构，也就是抽象出他们共性的东西，最终就是模仿出了一个四不像的论文。
（3）然后给解析优秀论文的基本构架后，又出现直接生搬硬套的现象，完全忽略矛盾的特殊性问题。
看到这，你应该也懂基本的方法轮了吧：首先，找到几篇类似的论文进行解构，找出共性的东西，包括但不限于整体逻辑框架如何布局、段落之间如何衔接、句子句子之间如何衔接、图表如何展示出核心数据等等。随后，开始模仿，注意不是照抄，要做到具体问题具体分析，别人是肿瘤，你是传染病，有些东西肯定不一样的。但是呢，最重要的前提是要清楚整个科学假说是怎么一步一步论证出来的，不然真的只能是硬写了，最后就是大家都痛苦。
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好啦，矛盾的普遍性和特殊性就分享到这里，后面我再讲一讲矛盾的同一性和斗争性、主要矛盾和次要矛盾，最后再说说两种宇宙观（世界观）。内容还有很多，咱们慢慢聊吧。